Максилак^®: патогенез ААД

Считается, что изменения в разнообразии кишечной микробиоты лежат в основе развития антибиотико-ассоциированной диареи (ААД).

Прием антибиотиков сопровождается значимыми изменениями в разнообразии кишечной микробиоты, включая выраженное снижение распространенности бактерий, продуцирующих бутират. Потеря этих бактерий из-за лечения антибиотиками может привести к увеличению количества углеводов в просвете толстой кишки, что приводит к осмотической диарее. Кроме того, бутират является важным источником энергии для слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

До начала приема антибиотиков микробиота у здорового человека разнообразна и содержит множество бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты, в том числе бутират.

Основные бактерии этой группы - Bacteroides, Clostridium кластеры IV и XIVa, Bifidobacterium.

Во время лечения антибиотиками резко снижается биоразнообразие микробиоты. Практически исчезают ключевые производители бутирата - Clostridium кластера XIVa и Bifidobacterium.

Значительно сокращается доля Clostridium кластера IV, при этом наблюдается массовый рост бактерий семейства Enterobacteriaceae (с 2% до 34%).

После лечения состав микробиоты частично восстанавливается: возвращаются Bacteroides и Clostridium кластер XIVa, а Enterobacteriaceae, наоборот, исчезают. Однако в исследованиях отмечают, что полное восстановление может не произойти — например, Bifidobacterium могут так и не вернуться в нормофлору к концу наблюдения¹.

При назначении антибиотиков следует «защищать» кишечник от их действия. Пробиотики эффективны в профилактике ААД².